目的:探讨抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用和机制.方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组及药物组,用氯化锂-毛果芸香碱制作癫痫持续状态大鼠模型,药物组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药SCH582610.05 mg/kg.24 h后观察大鼠海马CA3区的神经元变化及p-38、p-ERK、p-JNK蛋白的表达水平.结果:与模型组大鼠相比,药物组大鼠的痫性发作程度较轻(P<0.05).模型组大鼠CA3区可见大量神经元变性和坏死明显,大部分细胞肿胀,体积增大,边缘不清晰,细胞核固缩、碎裂和溶解,细胞脱失明显.与模型组相比,注射SCH58261的药物组大鼠CA3区神经元脱失较少,神经元变性不明显,胞质Nissl小体减少较少.3组大鼠海马区p-JNK、p-p38、p-ERK均有表达,模型组和药物组p-JNK、p-p38、p-ERK均明显高于对照组(P<0.01),药物组中p-JNK、p-p38表达均明显少于模型组(P<0.01),p-ERK与模型组差异无统计学意义(P>0.05).结论:大鼠癫痫持续状态会造成海马神经元损伤,而腺苷A2A受体阻断剂SCH58261可通过抑制MAPK通路对海马神经元起一定保护作用.
作者：WANG Hao；聂荔；慕丽娟；王浩
来源：蚌埠医学院学报 2018 年 43卷 11期
