目的 分析异位病毒整合位点1(Evi1)基因影响卵巢癌化疗敏感性的机制.方法 选取正常培养卵巢癌细胞系A2780和SKOV3细胞,对照组不进行siRNA技术干扰,干扰组采用siRNA技术干扰Evi1基因的表达.采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测2组细胞的半数抑制浓度(IC50);原位末端转移酶标记法(TUNEL法)检测2组卵巢癌细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/mTOR信号通路、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)蛋白的表达.结果 顺铂对A2780和SKOV3细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性;与对照组相比,干扰组A2780细胞和SKOV3细胞Evi1蛋白和mRNA表达量显著下降(P<0.05);干扰组顺铂对A2780细胞和SKOV3细胞的IC50显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、MRP1和P-gp蛋白的表达量显著下调,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Evi1基因可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,下调耐药相关蛋白的表达,细胞凋亡率升高,降低细胞耐药性的产生,提高化疗敏感性.
作者：李俊；陈飞；余婷婷；万璐
来源：临床和实验医学杂志 2020 年 19卷 21期
