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目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在缺血致神经元损伤中的作用.方法 建立 Wistar 大鼠全脑缺血/再灌注模型.研究脑缺血10 min后不同再灌注时间内海马组织NF-κB的活性,TNF-α含量变化,脑组织含水量的变化,同时观察用PDTC治疗后对上述指标的影响.结果 随再灌注时间的延长,脑海马组织中NF-kB活性、TNF-α含量,脑组织水含量显著升高(P<0.05和P<0.01).使用NF-κB特异性抑制剂PDTC治疗后,上述各指标的异常变化明显减轻,与损伤组比有显著性差异(P<0.05和P<0.01).结论 全脑缺血/再灌注后,海马出现NF-κB的表达且活性增高,同时伴有炎性细胞因子TNF-d含量增加,脑水含量增加,提示NF.KB的活化参与了脑缺血神经元的损伤,应用NF-κB特异性抑制剂能减轻脑缺血神经元的损伤.

作者:王涛;文亮

来源:临床急诊杂志 2008 年 9卷 1期

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作者:
王涛;文亮
来源:
临床急诊杂志 2008 年 9卷 1期
标签:
核转录因子-κB 肿瘤坏死因子-α 脑 缺血/再灌注
目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在缺血致神经元损伤中的作用.方法 建立 Wistar 大鼠全脑缺血/再灌注模型.研究脑缺血10 min后不同再灌注时间内海马组织NF-κB的活性,TNF-α含量变化,脑组织含水量的变化,同时观察用PDTC治疗后对上述指标的影响.结果 随再灌注时间的延长,脑海马组织中NF-kB活性、TNF-α含量,脑组织水含量显著升高(P<0.05和P<0.01).使用NF-κB特异性抑制剂PDTC治疗后,上述各指标的异常变化明显减轻,与损伤组比有显著性差异(P<0.05和P<0.01).结论 全脑缺血/再灌注后,海马出现NF-κB的表达且活性增高,同时伴有炎性细胞因子TNF-d含量增加,脑水含量增加,提示NF.KB的活化参与了脑缺血神经元的损伤,应用NF-κB特异性抑制剂能减轻脑缺血神经元的损伤.