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目的:观察内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在醛固酮增多症大鼠肾脏中的表达情况,初步探讨临床上原发性醛固酮增多症术后持续性高血压的机制.方法:将SD大鼠随机分成三组,每组8只.采用经微量渗透泵持续释放给药的方式建立醛固酮大鼠模型.其中醛固酮组持续泵入醛固酮(1~g/h);醛固酮+螺内酯组除泵入等量醛固酮外,每日行螺内酯灌胃(100 mg·kg-3·d-1);对照组仅泵空白溶剂.尾套法监测大鼠血压.4周后处死所有大鼠,测定血钾、钠、醛固酮浓度及血浆肾素活性.分别采用HE及Masson染色观察肾组织形态学改变及纤维化情况,采用RT-PCR及免疫组织化学方法检测肾皮质ET-1的表达及定位.结果:成功建立醛固酮增多症大鼠模型,醛固酮组血压2周后明显升高,血钾下降,呈现低肾素、高醛固酮特征,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01).醛固酮组肾组织形态学观察可见明显纤维化,ET-1表达明显高于对照组(P<0.01).螺内酯可抑制醛固酮的上述效应(P<0.01).结论:醛固酮可能通过上调ET-1的表达,促进肾脏纤维化,造成肾脏不可逆性损害,其可能是临床上原发性醛固酮增多症术后持续性高血压的机制之一.

作者:龚道静;欧阳金枝;王超;倪栋;闫永吉;吴准;李俊;张旭

来源:临床泌尿外科杂志 2009 年 24卷 10期

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作者:
龚道静;欧阳金枝;王超;倪栋;闫永吉;吴准;李俊;张旭
来源:
临床泌尿外科杂志 2009 年 24卷 10期
标签:
内皮素 醛固酮 肾脏 纤维化 高血压
目的:观察内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在醛固酮增多症大鼠肾脏中的表达情况,初步探讨临床上原发性醛固酮增多症术后持续性高血压的机制.方法:将SD大鼠随机分成三组,每组8只.采用经微量渗透泵持续释放给药的方式建立醛固酮大鼠模型.其中醛固酮组持续泵入醛固酮(1~g/h);醛固酮+螺内酯组除泵入等量醛固酮外,每日行螺内酯灌胃(100 mg·kg-3·d-1);对照组仅泵空白溶剂.尾套法监测大鼠血压.4周后处死所有大鼠,测定血钾、钠、醛固酮浓度及血浆肾素活性.分别采用HE及Masson染色观察肾组织形态学改变及纤维化情况,采用RT-PCR及免疫组织化学方法检测肾皮质ET-1的表达及定位.结果:成功建立醛固酮增多症大鼠模型,醛固酮组血压2周后明显升高,血钾下降,呈现低肾素、高醛固酮特征,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01).醛固酮组肾组织形态学观察可见明显纤维化,ET-1表达明显高于对照组(P<0.01).螺内酯可抑制醛固酮的上述效应(P<0.01).结论:醛固酮可能通过上调ET-1的表达,促进肾脏纤维化,造成肾脏不可逆性损害,其可能是临床上原发性醛固酮增多症术后持续性高血压的机制之一.