目的 通过建立在体大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤模型,观察不同时段吸入20 ppm一氧化氮(NO)对大鼠肺I-R损伤的作用.方法 40只SD大鼠随机分为五组,Ⅰ组为假手术组,即左侧开胸,游离肺门,但不夹闭肺门;Ⅱ组为I-R组,夹闭左肺门60 min后松开,再灌注3 h;Ⅲ组为NO预处理组,即在夹闭前,先吸入20 ppm NO 30 minⅣ组为再灌注即刻NO吸入组,即再灌注即刻吸入20 ppm NO 30 min V组为再灌注30 min NO吸入组,即再灌注30 min后吸入20 ppm NO 30 min.检测肺组织白细胞介素-10(IL-10)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量和肺组织湿干重比.结果 吸入NO可在一定程度上抑制肺I-R后IL-1β和TNF-α的生成,降低ICAM-1的上调,减少MDA和MPO生成,同时抑制IL-10生成.其中Ⅳ组MDA、MPO与Ⅲ、Ⅴ组相比增高,但差异无统计学意义.结论 不同时段NO吸人对大鼠肺I-R损伤保护作用不同,与再灌注即刻吸入NO相比,NO预处理以及再灌注30 min后NO吸入组的保护作用更加完善,为较佳NO吸入时段.
作者：孙瑛；杭燕南；周仁龙
来源：临床麻醉学杂志 2007 年 23卷 8期
