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目的 探讨原发性高钠血症的病因、发病机制、临床表现和治疗措施.方法 回顾分析了4例原发性高钠血症的病因、临床特点及治疗.结果 4例患者均为青少年发病,临床表现为:(1)下丘脑-垂体区压迫及功能异常表现:头痛、视物模糊、生长发育障碍、乏力、发热、嗜睡等;(2)初期多饮、多尿,后期渴感减退或缺失;(3)2例出现低钾软瘫.化验示血钠≥155 mmol/1.影像学检查均可见下丘脑、第三脑室底部或鞍区占位性病变.功能试验示渴感减退伴ADH释放阈值升高.治疗:给予强制饮水及氯磺丙脲、双氢克尿噻、弥凝药物治疗3例患者有效.结论 原发性高钠血症的病因为下丘脑、第三脑室底部或鞍区的病变;发病机制为渴感中枢受损伴ADH释放阈值升高;主要表现为部分性尿崩症伴渴感减退;强制饮水、氯磺丙脲、双氢克尿噻、弥凝治疗有效.

作者:王国君;窦京涛;陆菊明

来源:临床内科杂志 2007 年 24卷 1期

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作者:
王国君;窦京涛;陆菊明
来源:
临床内科杂志 2007 年 24卷 1期
标签:
原发性高钠血症 渴感减退 尿崩症
目的 探讨原发性高钠血症的病因、发病机制、临床表现和治疗措施.方法 回顾分析了4例原发性高钠血症的病因、临床特点及治疗.结果 4例患者均为青少年发病,临床表现为:(1)下丘脑-垂体区压迫及功能异常表现:头痛、视物模糊、生长发育障碍、乏力、发热、嗜睡等;(2)初期多饮、多尿,后期渴感减退或缺失;(3)2例出现低钾软瘫.化验示血钠≥155 mmol/1.影像学检查均可见下丘脑、第三脑室底部或鞍区占位性病变.功能试验示渴感减退伴ADH释放阈值升高.治疗:给予强制饮水及氯磺丙脲、双氢克尿噻、弥凝药物治疗3例患者有效.结论 原发性高钠血症的病因为下丘脑、第三脑室底部或鞍区的病变;发病机制为渴感中枢受损伴ADH释放阈值升高;主要表现为部分性尿崩症伴渴感减退;强制饮水、氯磺丙脲、双氢克尿噻、弥凝治疗有效.