目的：探讨JAK2／STAT3信号转导通路在大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（ I／R组）和JAK2／STAT3通路抑制剂组（ AG组），每组18只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型。 AG组于再灌注前5 min给予AG4901 mg／kg。制模成功后对大鼠进行神经功能缺损评分，采用TTC染色测脑梗死体积，原位缺口末端标记法测定脑细胞凋亡的变化，免疫组化和Western blot检测缺血周边区脑组织caspase－3及磷酸化STAT3（ p－STAT3）表达。结果与I／R组比较，AG组神经功能缺损评分、脑梗死体积及凋亡细胞数显著降低（均P＜0．05）。与I／R组比较，假手术组、AG组caspase－3免疫阳性细胞及p－STAT3蛋白表达均显著减少（均P＜0．05）。假手术组caspase－3免疫阳性细胞显著少于AG组（ P＜0．05）。结论 JAK2／STAT3信号通路参与了大鼠脑缺血再灌注的损伤，抑制JAK2／STAT3信号通路可以减轻 caspase－3的表达和缺血灌注损伤后神经细胞凋亡，改善神经功能缺损症状。
作者：韦家俊；廖小明；王耀辉；刘开祥
来源：临床神经病学杂志 2015 年 4期
