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目的:探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对自发性高血压大鼠(SHR)心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶(iNOs)是否参与其作用.方法:采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注复制大鼠心肌I/R模型,结扎前24 h注射LTA,检测心肌再灌注60 min后血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH),并用dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,用Western Blot方法检测凋亡蛋白Bel-2和Bax的蛋白表达.同时采用实时RT-PCR技术和Western Blot方法分别检测心肌再灌注末iNOSmRNA和蛋白的表达.结果:与I/R组比较,LTA预适应组能显著减少室性心律失常(VA)评分值(P<0.01);LTA预适应还能明显减少I/R后血清CK-MB和LDH的漏出(P<0.01,P<0.05),减少心肌细胞凋亡(P<0.01),凋亡相关蛋白Bel-2表达明显上调(P<0.01),而Bax蛋白表达则下调(P<0.01).再灌注末,预适应组iNOs mRNA的平均相对表达量较I/R组增加了0.71倍(P<0.01),LTA预适应组iNOS蛋白的表达量较I/R组增加了0.96倍(P<0.05).不论在LTA预适应前或缺血前期给予iNOS抑制剂氨基胍或是单独给予氨基胍,上述观测指标均与I/R组比较差异无统计学意义.结论:LTA预适应能显著减轻SHR I/R导致肥厚心肌的坏死和细胞凋亡,iNOS/NO作为触发和效应环节在介导LTA预适应

作者:马世玉;马业新;吴基良;周强

来源:临床心血管病杂志 2007 年 23卷 3期

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作者:
马世玉;马业新;吴基良;周强
来源:
临床心血管病杂志 2007 年 23卷 3期
标签:
心肌缺血 脂质胞壁酸 预适应 心肌再灌注损伤 一氧化氮合酶
目的:探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对自发性高血压大鼠(SHR)心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶(iNOs)是否参与其作用.方法:采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注复制大鼠心肌I/R模型,结扎前24 h注射LTA,检测心肌再灌注60 min后血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH),并用dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,用Western Blot方法检测凋亡蛋白Bel-2和Bax的蛋白表达.同时采用实时RT-PCR技术和Western Blot方法分别检测心肌再灌注末iNOSmRNA和蛋白的表达.结果:与I/R组比较,LTA预适应组能显著减少室性心律失常(VA)评分值(P<0.01);LTA预适应还能明显减少I/R后血清CK-MB和LDH的漏出(P<0.01,P<0.05),减少心肌细胞凋亡(P<0.01),凋亡相关蛋白Bel-2表达明显上调(P<0.01),而Bax蛋白表达则下调(P<0.01).再灌注末,预适应组iNOs mRNA的平均相对表达量较I/R组增加了0.71倍(P<0.01),LTA预适应组iNOS蛋白的表达量较I/R组增加了0.96倍(P<0.05).不论在LTA预适应前或缺血前期给予iNOS抑制剂氨基胍或是单独给予氨基胍,上述观测指标均与I/R组比较差异无统计学意义.结论:LTA预适应能显著减轻SHR I/R导致肥厚心肌的坏死和细胞凋亡,iNOS/NO作为触发和效应环节在介导LTA预适应