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目的 探讨凋亡相关蛋白Caspase-3及其上游的Caspase-8、Caspase-9在肿瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)中的作用.方法 建立C57BL小鼠B16恶性黑色素移植瘤模型,并随机分为Caspase-3抑制剂组、Caspase-8和Caspase-9抑制剂联合用药组、对照组,待成瘤后每日分别注射Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9抑制剂,记录肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线.通过免疫组化-PAS双染法检测并计数各组肿瘤组织VM的形成数目;通过明胶酶谱法检测肿瘤组织中MMP-2和MMP-9的活性.结果 与对照组相比,Caspase-3抑制剂组和Caspase-8、Caspase-9抑制剂联合用药组肿瘤体积的生长速度较缓慢,差异有统计学意义(P<0.05),Caspase-3抑制剂组和Caspase-8、Caspase-9抑制剂联合用药组肿瘤组织中VM的数量小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组MMP-2、MMP-9的活性强于Caspase-3抑制剂组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组MMP-9的活性强于Caspase-8、Caspase-9抑制剂联合用药组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Caspase家族在恶性黑色素瘤VM的形成过程中起重要作用.

作者:赵建民;孙保存;刘艳荣;赵秀兰;宗文康;古强;董学易;赵楠

来源:临床与实验病理学杂志 2011 年 27卷 11期

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赵建民;孙保存;刘艳荣;赵秀兰;宗文康;古强;董学易;赵楠
来源:
临床与实验病理学杂志 2011 年 27卷 11期
标签:
Caspase家族 Caspase-3 Caspase-8 Caspase-9 血管生成拟态 MMP-2 MMP-9 凋亡
目的 探讨凋亡相关蛋白Caspase-3及其上游的Caspase-8、Caspase-9在肿瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)中的作用.方法 建立C57BL小鼠B16恶性黑色素移植瘤模型,并随机分为Caspase-3抑制剂组、Caspase-8和Caspase-9抑制剂联合用药组、对照组,待成瘤后每日分别注射Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9抑制剂,记录肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线.通过免疫组化-PAS双染法检测并计数各组肿瘤组织VM的形成数目;通过明胶酶谱法检测肿瘤组织中MMP-2和MMP-9的活性.结果 与对照组相比,Caspase-3抑制剂组和Caspase-8、Caspase-9抑制剂联合用药组肿瘤体积的生长速度较缓慢,差异有统计学意义(P<0.05),Caspase-3抑制剂组和Caspase-8、Caspase-9抑制剂联合用药组肿瘤组织中VM的数量小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组MMP-2、MMP-9的活性强于Caspase-3抑制剂组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组MMP-9的活性强于Caspase-8、Caspase-9抑制剂联合用药组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Caspase家族在恶性黑色素瘤VM的形成过程中起重要作用.