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目的 研究迷迭香酸(rosmarinic acid,RosA)对ARH-77细胞的抑制作用及其机制.方法 采用CCK-8法检测RosA对ARH-77细胞增殖的影响,并由该结果确定实验组用药浓度分别为:20、40、80μmol·L-1,作用时间48 h;通过流式细胞术检测凋亡率;采用qPCR法检测Fas、caspase-8、caspase-9 mRNA表达;采用分光光度法检测caspase-8的活性;Western blot法检测tBid、Fas、活性caspase-3和活性caspase-9的蛋白水平.结果 RosA能明显抑制ARH-77细胞的增殖;与对照组相比:各实验组均主要发生早期凋亡(P<0.01);各实验组活性的caspase-3、caspase-9水平均明显升高(P<0.01),caspase-8 mRNA表达也明显上调,但其蛋白活性仅在RosA 80μmol·L-1时明显升高(P<0.01);在Ro-sA(40、80μmol·L-1)组,caspase-9 mRNA表达明显上调(P<0.05,P<0.01),tBid的蛋白表达也明显升高(P<0.01);Fas mRNA和蛋白表达仅在RosA 80μmol·L-1组明显升高(P<0.01).结论 RosA诱导ARH-77细胞早期凋亡而导致了增殖抑制,死亡受体途径和线粒体途径可能共同参与了RosA诱导的ARH-77细胞凋亡.

作者:娄诤;赵肖涯;杜丽君;王大维

来源:中国药理学通报 2018 年 34卷 8期

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作者:
娄诤;赵肖涯;杜丽君;王大维
来源:
中国药理学通报 2018 年 34卷 8期
标签:
迷迭香酸 ARH-77细胞 tBid Fas caspase-3 caspase-9 caspase-8
目的 研究迷迭香酸(rosmarinic acid,RosA)对ARH-77细胞的抑制作用及其机制.方法 采用CCK-8法检测RosA对ARH-77细胞增殖的影响,并由该结果确定实验组用药浓度分别为:20、40、80μmol·L-1,作用时间48 h;通过流式细胞术检测凋亡率;采用qPCR法检测Fas、caspase-8、caspase-9 mRNA表达;采用分光光度法检测caspase-8的活性;Western blot法检测tBid、Fas、活性caspase-3和活性caspase-9的蛋白水平.结果 RosA能明显抑制ARH-77细胞的增殖;与对照组相比:各实验组均主要发生早期凋亡(P<0.01);各实验组活性的caspase-3、caspase-9水平均明显升高(P<0.01),caspase-8 mRNA表达也明显上调,但其蛋白活性仅在RosA 80μmol·L-1时明显升高(P<0.01);在Ro-sA(40、80μmol·L-1)组,caspase-9 mRNA表达明显上调(P<0.05,P<0.01),tBid的蛋白表达也明显升高(P<0.01);Fas mRNA和蛋白表达仅在RosA 80μmol·L-1组明显升高(P<0.01).结论 RosA诱导ARH-77细胞早期凋亡而导致了增殖抑制,死亡受体途径和线粒体途径可能共同参与了RosA诱导的ARH-77细胞凋亡.