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目的 探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠缺血/再灌注损伤后海马神经元Bcl-2、Bax及神经元细胞凋亡表达的影响.方法 实验动物随机分为假手术组、模型组、黄芪皂苷Ⅳ组、尼莫地平对照组.线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,免疫组织化学方法检测大鼠海马Bcl-2、Bax蛋白表达,TUNEL方法检测神经元细胞凋亡.结果 与模型组和尼莫地平对照组比较,黄芪皂苷Ⅳ组Bax蛋白表达和细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显上调(P<0.05).结论 黄芪皂苷Ⅳ能够促进海马神经元Bcl-2表达,抑制Bax表达,升高Bcl-2/Bax比值,降低细胞凋亡指数,这可能是其抑制脑缺血后神经元凋亡的机制之一.

作者:王莹;李文媛;郑海星;佟晓杰

来源:中国临床保健杂志 2011 年 14卷 4期

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作者:
王莹;李文媛;郑海星;佟晓杰
来源:
中国临床保健杂志 2011 年 14卷 4期
标签:
脑缺血 再灌注 细胞凋亡 黄芪苷 尼莫地平 海马 大鼠,Sprague-dawley
目的 探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠缺血/再灌注损伤后海马神经元Bcl-2、Bax及神经元细胞凋亡表达的影响.方法 实验动物随机分为假手术组、模型组、黄芪皂苷Ⅳ组、尼莫地平对照组.线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,免疫组织化学方法检测大鼠海马Bcl-2、Bax蛋白表达,TUNEL方法检测神经元细胞凋亡.结果 与模型组和尼莫地平对照组比较,黄芪皂苷Ⅳ组Bax蛋白表达和细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显上调(P<0.05).结论 黄芪皂苷Ⅳ能够促进海马神经元Bcl-2表达,抑制Bax表达,升高Bcl-2/Bax比值,降低细胞凋亡指数,这可能是其抑制脑缺血后神经元凋亡的机制之一.