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目的 探讨法舒地尔( fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用.方法 45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹膜内注射法舒地尔( 10 mg/kg).在3h、6h、12 h三个时间点通过血气分析、肺湿/干重比(W/D)、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平.结果 与LPS组相比,法舒地尔组在LPS注射后3h、6h和12h时间点PaO2较LPS组显著升高(P<0.05),而肺组织W/D比值、肺损伤评分、血清TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05).结论 法舒地尔可以减轻脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与抑制致炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关.

作者:王海云;尹小燕;朱健;盛净

来源:中国临床保健杂志 2012 年 15卷 3期

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作者:
王海云;尹小燕;朱健;盛净
来源:
中国临床保健杂志 2012 年 15卷 3期
标签:
呼吸窘迫综合征,成人 脂多糖类 Rho相关激酶类 蛋白激酶抑制剂 模型,动物
目的 探讨法舒地尔( fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用.方法 45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹膜内注射法舒地尔( 10 mg/kg).在3h、6h、12 h三个时间点通过血气分析、肺湿/干重比(W/D)、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平.结果 与LPS组相比,法舒地尔组在LPS注射后3h、6h和12h时间点PaO2较LPS组显著升高(P<0.05),而肺组织W/D比值、肺损伤评分、血清TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05).结论 法舒地尔可以减轻脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与抑制致炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关.