目的：观察吡格列酮（PIO）对高糖（HG）培养的肾小球系膜细胞（MCs）p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和转化生长因子β-1（TGF-β1）表达的影响，探讨PIO肾保护作用及机制。方法体外培养MCs，取对数生长期的细胞以2×105/孔的密度接种于6孔细胞培养板，同步化后随机分为正常对照（NG）组、HG组、p38MAPK抑制剂（S）组及 PIO（P）组。Western blot 测定磷酸化 p38MAPK（p-p38）和总 p38MAPK （t-p38）蛋白含量，半定量RT-PCR测定细胞TGF-β1 mRNA表达情况。结果与NG组比较，HG组细胞内p-p38MAPK含量和TGF-β1mRNA表达增强（P＜0．01）；与HG组比较，p38MAPK抑制剂显著抑制HG刺激的细胞内p38MAPK活性和 TGF-β1表达（P＜0．05）；与 HG组比较，P 组细胞内上述变化亦明显降低（P＜0．05），与S组相似；p38MAPK活性和TGF-β1表达呈正相关（r＝0．587，P＜0．01）。结论 PIO可抑制肾小球系膜p38MAPK通路，降低TGF-β1表达，该作用可能与其肾脏保护部分有关。
作者：汪姗；叶山东；孙文佳；胡圆圆
来源：中国临床保健杂志 2014 年 2期
