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目的:探讨上调microRNA?7( miR?7)表达对喉鳞癌Hep?2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR?7模拟物( miR?7 mimics)及随机序列( miR?Scramble),将喉鳞癌Hep?2细胞分成miR?7组、Scramble组和空白对照( Mock)组,实时定量PCR( qPCR)检测转染48 h后各组细胞中miR?7表达,CCK?8法检测转染48 h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24 h后细胞迁移能力,qPCR及Western blotting检测PI3K( p110)、AKT及pAKT 的mRNA和蛋白表达情况。结果 miR?7组Hep?2细胞转染miR?7 mimics后miR?7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义( P<0?01);与Scramble组和Mock组相比, miR?7组Hep?2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低( P<0?05)。结论上调喉鳞癌Hep?2细胞中miR?7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

作者:徐瑶;欧阳学农;陈曦;赵忠全;綦晓艳

来源:临床肿瘤学杂志 2015 年 3期

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作者:
徐瑶;欧阳学农;陈曦;赵忠全;綦晓艳
来源:
临床肿瘤学杂志 2015 年 3期
标签:
miR-7 喉癌 细胞增殖 细胞迁移 PI3K/AKT信号通路 miR-7 Larngeal carcinoma Cell proliferation Cell metastasis PI3K/AKT signal pathway
目的:探讨上调microRNA?7( miR?7)表达对喉鳞癌Hep?2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR?7模拟物( miR?7 mimics)及随机序列( miR?Scramble),将喉鳞癌Hep?2细胞分成miR?7组、Scramble组和空白对照( Mock)组,实时定量PCR( qPCR)检测转染48 h后各组细胞中miR?7表达,CCK?8法检测转染48 h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24 h后细胞迁移能力,qPCR及Western blotting检测PI3K( p110)、AKT及pAKT 的mRNA和蛋白表达情况。结果 miR?7组Hep?2细胞转染miR?7 mimics后miR?7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义( P<0?01);与Scramble组和Mock组相比, miR?7组Hep?2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低( P<0?05)。结论上调喉鳞癌Hep?2细胞中miR?7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。