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目的 探讨miR?93与结肠癌HT?29细胞株对氟尿嘧啶(5?FU)敏感性的影响及可能机制.方法 miR?93抑制物转染HT?29细胞,同时设置空白对照组和阴性对照组(NC),采用MTT法检测细胞增殖活性.流式细胞术、Transwell细胞侵袭实验和划痕实验分别检测miR?93抑制物组、空白对照组和NC组HT?29细胞凋亡、侵袭和迁移.双荧光素酶报告实验验证PTEN与miR?93 的关系.采用实时荧光定量 PCR(QPCR)检测3 组细胞 miR?93 表达,以及对 p?VEGFR2、p?Akt、PTEN mRNA表达的影响.结果 miR?93抑制物组中miR?93的相对表达量为0. 40±0. 05,显著低于空白对照组和NC组的1. 13± 0. 08、1. 12±0. 09,差异有统计学意义(P<0. 05).经1、4、16、64、256 μg/ml的5?FU处理后,miR?93抑制物组HT?29细胞的增殖抑制率高于同浓度下NC组和空白对照组,差异有统计学意义( P<0. 05).经16 μg/ml 5?FU处理后,miR?93抑制物组HT?29细胞凋亡率、侵袭率和愈合率分别为(52. 75±7. 44)

作者:苏超云;施奕君;刘丹;魏庆忠

来源:临床肿瘤学杂志 2018 年 23卷 9期

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作者:
苏超云;施奕君;刘丹;魏庆忠
来源:
临床肿瘤学杂志 2018 年 23卷 9期
标签:
结肠癌 微小核糖核酸 5?FU 敏感性 PTEN
目的 探讨miR?93与结肠癌HT?29细胞株对氟尿嘧啶(5?FU)敏感性的影响及可能机制.方法 miR?93抑制物转染HT?29细胞,同时设置空白对照组和阴性对照组(NC),采用MTT法检测细胞增殖活性.流式细胞术、Transwell细胞侵袭实验和划痕实验分别检测miR?93抑制物组、空白对照组和NC组HT?29细胞凋亡、侵袭和迁移.双荧光素酶报告实验验证PTEN与miR?93 的关系.采用实时荧光定量 PCR(QPCR)检测3 组细胞 miR?93 表达,以及对 p?VEGFR2、p?Akt、PTEN mRNA表达的影响.结果 miR?93抑制物组中miR?93的相对表达量为0. 40±0. 05,显著低于空白对照组和NC组的1. 13± 0. 08、1. 12±0. 09,差异有统计学意义(P<0. 05).经1、4、16、64、256 μg/ml的5?FU处理后,miR?93抑制物组HT?29细胞的增殖抑制率高于同浓度下NC组和空白对照组,差异有统计学意义( P<0. 05).经16 μg/ml 5?FU处理后,miR?93抑制物组HT?29细胞凋亡率、侵袭率和愈合率分别为(52. 75±7. 44)