[目的]探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在二甲基胂酸(DMA)所致人胚肺成纤维(HELF)细胞DNA损伤与凋亡中的作用. [方法]以0、2.5、5、10和20μmol/L DMA处理HELF细胞48h后.检测HELF细胞生长、DNA损伤、细胞凋亡、JNK磷酸化水平;并用20μmol/L JNK抑制剂SP600125预处理30min后,再用DMA处理HELF细胞48h,观察上述指标变化情况. [结果]10和20μmol/LDMA对HELF细胞生长产生明显抑制作用(P<0.05):2.5、5、10和20μmol/LDMA引起HELF细胞y-H2AX表达水平明显增强(P<0.05),并具有一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.982,P<0.05);5、10和20μmol/L DMA引起HELF细胞断裂,caspase3表达水平明显增强(P<0.05),呈一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.945,P<0.05);5、10和20μmol/L DMA处理HELF细胞48h后,JNK磷酸化的表达水平明显增加(P<0.05),呈现一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.988,P<0.05);JNK抑制剂SP600125能明显降低10、20μmol/L DMA的生长抑制作用(P<0.05);JNK抑制剂SP600125可明显阻滞DMA所致HELF细胞对DNA损伤和诱导的凋亡作用(P<0.05).[结论]DMA可引起HELF细胞DNA损伤和凋亡;在此过程中JNK信号通路激活起到正调控作用.

作者：尹仕伟；徐辉；彭雷；王国强；李爱萍；王守林；李忠；周建伟；刘起展

来源：环境与职业医学 2008 年 25卷 2期