目的 观察肺纤维化中肺组织caspase-3 和磷酸化c-Jun 氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达的变化,并探讨JNK信号转导通路对肺纤维化的调控作用.方法 72 只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N 组)、肺纤维化模型组(M 组),肺纤维化+JNK 抑制剂干预组(I 组),每组24 只,分别于第3、7、14、28 天处死,每组6 只.留取肺组织,对其行苏木素-伊红(HE)染色,观察其病理学改变,碱水解法测定其中羟脯氨酸的含量,免疫组织化学法测肺组织中caspase-3 和p-JNK 的变化.结果 模型组早期肺泡炎症明显,后期肺组织实变,caspase-3 和p-JNK 蛋白表达含量均显著增加(P＜0.05),14 d 时达峰值.干预组能明显阻断JNK 的激活(P＜0.05),干预组caspase-3 表达较模型组显著减少(P＜0.05),14 d 时减少最明显.结论 细胞凋亡是肺纤维化的一个重要病理组织学特点.JNK信号转导通路在肺纤维化中被激活,发挥促细胞凋亡效应.
作者：曹凤菊；刘学军；钟剑克
来源：中国药物与临床 2012 年 12卷 3期
