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目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对肝细胞癌的保护作用,并阐明其可能的机制.方法 分别用5μg/ml、10μg/ml TanⅡA处理肝癌细胞HepG224、48 h后,采用噻唑兰法、克隆实验、流式细胞术、划痕实验与Transwell实验检测细胞增殖、周期、侵袭和转移情况,采用Western blot法检测相关通路蛋白表达.结果 与对照组比较,TanⅡA对肝癌细胞HepG2细胞的增殖具有明显的抑制作用,随浓度增加抑制作用逐渐增强,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,TanⅡA显著抑制肝癌细胞HepG2的侵袭和迁移,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,TanⅡA显著抑制p-Akt表达,降低p-Akt/Akt比率,促进PTEN蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TanⅡA抑制肝癌细胞增殖、周期停滞与迁移,其调控机制可能与Akt/PTEN通路有关.

作者:孙英慧;欧阳明玥;宋爽;杨紫恩;刘军德;于卉影

来源:临床军医杂志 2019 年 47卷 9期

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作者:
孙英慧;欧阳明玥;宋爽;杨紫恩;刘军德;于卉影
来源:
临床军医杂志 2019 年 47卷 9期
标签:
丹参酮ⅡA 肝细胞癌 增殖 Akt/PTEN通路
目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对肝细胞癌的保护作用,并阐明其可能的机制.方法 分别用5μg/ml、10μg/ml TanⅡA处理肝癌细胞HepG224、48 h后,采用噻唑兰法、克隆实验、流式细胞术、划痕实验与Transwell实验检测细胞增殖、周期、侵袭和转移情况,采用Western blot法检测相关通路蛋白表达.结果 与对照组比较,TanⅡA对肝癌细胞HepG2细胞的增殖具有明显的抑制作用,随浓度增加抑制作用逐渐增强,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,TanⅡA显著抑制肝癌细胞HepG2的侵袭和迁移,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,TanⅡA显著抑制p-Akt表达,降低p-Akt/Akt比率,促进PTEN蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TanⅡA抑制肝癌细胞增殖、周期停滞与迁移,其调控机制可能与Akt/PTEN通路有关.