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目的 探讨柚皮苷(naringin,NRG)能否通过调控p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗多柔比星(doxorubicin,DOX)引起的炎症反应.方法 应用5μmol·L-1 DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型.CCK-8比色法检测细胞存活率;Westem blot法测定p38MAPK蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)浓度.结果 在5μmol·L-1 DOX处理H9c2心肌细胞前,应用1μmol·L-1 NRG预处理150 min能明显抑制DOX引起的心肌细胞毒性,使细胞存活率升高,并能抑制5μmol·L-1 DOX对磷酸化(p)p38MAPK表达的上调作用;5μmol· L-1 DOX能引起H9c2心肌细胞产生炎症反应,表现为肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平明显升高;1μmol· L-1 NRG预处理150 min或3μmol·L-1 SB203580(为p38MAPK抑制剂)预处理60 min均能抑制DOX对肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平的升高作用及抑制DOX诱发的心肌细胞毒性.结论 NRG通过抑制p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应及细胞毒性.

作者:简春燕;郭润民;陈景福;闫海;冯鉴强;吴铿

来源:岭南心血管病杂志 2014 年 20卷 2期

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作者:
简春燕;郭润民;陈景福;闫海;冯鉴强;吴铿
来源:
岭南心血管病杂志 2014 年 20卷 2期
标签:
柚皮苷 多柔比星 心肌毒性 p38MAPK 炎症 心肌细胞 naringin doxorubicin cardiotoxicity p38MAPK inflammation cardiomyocytes
目的 探讨柚皮苷(naringin,NRG)能否通过调控p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗多柔比星(doxorubicin,DOX)引起的炎症反应.方法 应用5μmol·L-1 DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型.CCK-8比色法检测细胞存活率;Westem blot法测定p38MAPK蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)浓度.结果 在5μmol·L-1 DOX处理H9c2心肌细胞前,应用1μmol·L-1 NRG预处理150 min能明显抑制DOX引起的心肌细胞毒性,使细胞存活率升高,并能抑制5μmol·L-1 DOX对磷酸化(p)p38MAPK表达的上调作用;5μmol· L-1 DOX能引起H9c2心肌细胞产生炎症反应,表现为肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平明显升高;1μmol· L-1 NRG预处理150 min或3μmol·L-1 SB203580(为p38MAPK抑制剂)预处理60 min均能抑制DOX对肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平的升高作用及抑制DOX诱发的心肌细胞毒性.结论 NRG通过抑制p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应及细胞毒性.