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目的:观察病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)急性期心肌细胞p38MAPK信号通路的动态变化并探讨其可能的作用机制.方法:75只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠,随机分为2组,心肌炎组60只,观察各时间点(第1、3、7和14天)心肌细胞磷酸化p38MAPK含量、心肌组织病理学改变及血清cTn-I水平的动态变化.对照组15只作总体对照.结果:病毒接种后第1天即出现心肌细胞p38MAPK明显活化,第3天达高峰,后渐降至对照组水平;这一变化早于炎症细胞浸润及血清cTn -I升高.结论:急性VMC早期存在p38MAPK信号通路活化,提示p38MAPK信号通路可能参与VMC的发病.

作者:王丹;姜建斌;陈其;李禇茂平;钱燕

来源:温州医学院学报 2011 年 41卷 5期

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作者:
王丹;姜建斌;陈其;李禇茂平;钱燕
来源:
温州医学院学报 2011 年 41卷 5期
标签:
病毒性心肌炎 p38MAPK 小鼠 动物模型
目的:观察病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)急性期心肌细胞p38MAPK信号通路的动态变化并探讨其可能的作用机制.方法:75只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠,随机分为2组,心肌炎组60只,观察各时间点(第1、3、7和14天)心肌细胞磷酸化p38MAPK含量、心肌组织病理学改变及血清cTn-I水平的动态变化.对照组15只作总体对照.结果:病毒接种后第1天即出现心肌细胞p38MAPK明显活化,第3天达高峰,后渐降至对照组水平;这一变化早于炎症细胞浸润及血清cTn -I升高.结论:急性VMC早期存在p38MAPK信号通路活化,提示p38MAPK信号通路可能参与VMC的发病.