目的:探讨miR-485-5p对顺铂耐药卵巢癌细胞的影响及其机制。方法:RT-qPCR检测人正常卵巢上皮细胞株（IOSE-80）及卵巢癌细胞株（A2780、SKOV3、OVCAR3、OVCA433）中miR-485-5p的表达。构建顺铂（DDP）耐药卵巢癌细胞并检测miR-485-5p与EGFR的表达。CCK8法检测各组细胞增殖能力，流式细胞术测定细胞凋亡。结果:相对于IOSE-80细胞，各卵巢癌细胞株中miR-485-5p的表达显著下降，EGFR表达上升（均
P<0.05）。SKOV3/DDP细胞株（0.17±0.02）中miR-485-5p表达较SKOV3细胞（0.32±0.04）进一步下降（
t=5.81,
P=0.004）。而SKOV3/DDP细胞中EGFR表达则较SKVO3进一步上升（
P<0.05）。SKOV3/DDP细胞转染miR-485-5p mimic能抑制细胞增殖活力、诱导细胞凋亡，转染miR-485-5p inhibitor则相反（均
P<0.05）。SKOV3/DDP细胞转染EGFR能促进细胞增殖并抑制细胞凋亡，该作用被miR-485-5p mimic部分抵消。
结论:miR-485-5p参与调控卵巢癌细胞的顺铂耐药，过表达miR-485-5p能提高卵巢癌化疗敏感性，该作用可能是通过负调控EGFR实现的。
作者：朱冰；牛爱琴；王坤
来源：中华内分泌外科杂志 2022 年 16卷 2期
