目的 研究LINC00265对缺氧诱导的心肌细胞凋亡、增殖的影响及分子机制.方法 将H9C2细胞分为对照组(未做任何处理)、模型组(缺氧处理3 h)、模型组+si-LINC00265组(转染si-LINC00265后缺氧处理)、模型组+si-NC组(转染si-NC后缺氧处理)、模型组+miR-485-5p组(转染miR-485-5p后缺氧处理)、模型组+miR-NC组(转染miR-NC后缺氧处理).实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00265和miR-485-5p的表达水平;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证LINC00265和miR-485-5p的靶向关系.比较各组上述指标的差异.结果 缺氧诱导的心肌细胞中LINC00265表达水平升高,miR-485-5p表达水平降低,G0-G1期细胞所占比例升高,S期细胞所占比例降低,细胞凋亡率升高,Ki67表达水平降低,Caspase3表达水平升高(P<0.05).干扰LINC00265或过表达miR-485-5p后,G0-G1期细胞所占比例降低,S期细胞所占比例升高,细胞凋亡率降低,Ki67表达水平升高,Caspase3表达水平降低(P<0.05).LINC00265野生型报告载体与miR-485-5p共转染后细胞荧光活性降低(P<0.05);而LINC00265突变型报告载体与miR-485-5p共转染后细胞荧光活性无显著变化(P>0.05

作者：朱银川；王丰云；杨雁华；宿东升；汤建民

来源：中国循证心血管医学杂志 2021 年 13卷 3期