目的 探讨miR-365-3p通过周期素依赖性激酶-10(CDK-10)影响口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡与周期的机制.方法 收集在本院就诊的40例口腔鳞癌患者肿瘤组织样本及癌旁正常组织样本,检测其miR-365-3p和CDK-10表达水平.随机将人舌鳞癌细胞系(CAL-27)分为空白组、对照组及miR-365-3p三组.对照组与miR-365-3p组分别转染miR-365-3p NC与miR-365-3p mimic,空白组不进行转染.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-365-3p表达,CCK-8法及流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡.qPCR和Western blot检测CDK-10的表达水平.结果 相较于对照组与空白组,miR-365-3p在miR-365-3p组的表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖指数显著降低(P<0.05);细胞凋亡水平显著升高(P<0.05).转染72 h后,相较于空白组与对照组,miR-365-3p组G1期比例显著降低(P<0.05),S期+G2期比例则显著增加(P<0.05).转染48 h与72 h后,相较于空白组与对照组CDK-10蛋白在miR-365-3p组的相对表达量显著降低(P<0.05).结论 miR-365-3p在口腔鳞癌细胞中的高表达能够抑制CDK-10表达,从而抑制细胞增殖,调节细胞周期,促进细胞凋亡.
作者：刘倩峰；庞超；李庆星；杨佩璇
来源：中南医学科学杂志 2021 年 49卷 1期
