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目的 探讨TET对宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭的作用及其调控机制.方法 siRNA敲低宫颈癌HeLa细胞中TET的表达.细胞计数法、克隆形成实验、Transwell侵袭实验检测TET对宫颈癌HeLa细胞增殖、克隆形成及侵袭能力的影响.TargetScan软件预测TET与miR-26a之间的结合位点,qRT-PCR和双荧光素酶报告基因实验检测TET与miR-26之间的关系.结果 TET敲低抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、克隆形成及侵袭能力.经预测miR-26a与TET1、TET2和TET3之间均存在结合位点;共转染野生型TET和miR-26a模拟物可降低荧光素酶活性;转染miR-26a抑制HeLa细胞中TET的表达.结论 miR-26a通过下调TET1、TET2和TET3的表达而抑制宫颈癌HeLa细胞增殖与侵袭能力.

作者:雷林宸;谭志琴;杨春秀;刘玲燕;吴鹏

来源:中南医学科学杂志 2022 年 50卷 5期

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作者:
雷林宸;谭志琴;杨春秀;刘玲燕;吴鹏
来源:
中南医学科学杂志 2022 年 50卷 5期
标签:
宫颈癌 TET miR-26a 增殖 侵袭
目的 探讨TET对宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭的作用及其调控机制.方法 siRNA敲低宫颈癌HeLa细胞中TET的表达.细胞计数法、克隆形成实验、Transwell侵袭实验检测TET对宫颈癌HeLa细胞增殖、克隆形成及侵袭能力的影响.TargetScan软件预测TET与miR-26a之间的结合位点,qRT-PCR和双荧光素酶报告基因实验检测TET与miR-26之间的关系.结果 TET敲低抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、克隆形成及侵袭能力.经预测miR-26a与TET1、TET2和TET3之间均存在结合位点;共转染野生型TET和miR-26a模拟物可降低荧光素酶活性;转染miR-26a抑制HeLa细胞中TET的表达.结论 miR-26a通过下调TET1、TET2和TET3的表达而抑制宫颈癌HeLa细胞增殖与侵袭能力.