背景与目的：胃癌发生侵袭转移是导致患者预后不良的重要因素。本研究旨在明确miR-26a在调控胃癌细胞运动侵袭中的作用及其可能机制。方法：通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)检测胃癌组织细胞中miR-26a表达情况，体外通过CCK-8法、平板克隆形成实验和Matrigel-Transwell实验评价miR-26a对人胃癌细胞增殖、运动和侵袭能力的影响。荧光素酶报告基因系统评估miR-26a对下游靶基因的调控作用。结果：胃癌组织中miR-26a表达较癌旁组织明显下降。miR-26a体外对胃癌细胞增殖无明显影响，但可显著抑制胃癌细胞的运动和侵袭。相反，抑制miR-26a表达可促进胃癌细胞的侵袭能力。生物信息学分析提示，基质金属蛋白酶16(matrix metalloproteinase 16，MMP16)为miR-26直接调控靶基因，miR-26a可抑制胃癌细胞MMP16 miRNA和蛋白的表达。荧光素酶报告基因检测提示，miR-26a可与MMP16 mRNA 3’UTR结合诱导其转录后抑制。进一步研究提示，MMP16 siRNA对胃癌细胞侵袭具有模拟miR-26a作用，而过表达MMP16可拮抗miR-26a对胃癌细胞侵袭的影响。结论：miR-26a可通过靶向MMP16来抑制胃癌细胞运动侵袭，miR-26a可作为抑制胃癌细胞侵袭的重要干预靶点。

作者：陈治宇；王辰辰；胡健；赵晓莹；李文桦；朱晓东

来源：中国癌症杂志 2016 年 26卷 10期