目的:探讨SPOCK1在肺癌组织的表达及对肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法:肺癌细胞株A549、H3255按照转染类型分为RNA干扰组和对照组(NC组),采用小干扰RNA(siRNA)技术抑制肺癌A549、H3255细胞SPOCK1的表达,MTT增殖实验检测细胞增殖能力,集落形成实验检测细胞集落形成能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,RT-PCR和Western blotting检测mTOR-s6K信号通路相关mRNA和蛋白的表达水平.结果:在肺癌A549、H3255细胞中,siSPOCK1组细胞增殖率、集落形成数、侵袭细胞数、划痕愈合率明显低于NC组(P<0.05).在SPOCK1敲除的A549细胞中,siSPOCK1组和NC组G0/G1期细胞数分别为66.5％和54.3％,两组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);在H3255细胞中,siSPOCK1组和NC组G0/G1期细胞数分别为70.2％和55.7％,两组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).A549、H3255细胞中,与NC组比较,siSPOCK1组mTOR、s6K mRNA表达水平明显下降,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);siSPOCK1组p-mTOR、p-s6K蛋白相对表达水平明显低于NC组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:降低SPOCK1表达能够抑制肺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与mTOR-s6 K信号通路有关.

作者：蒲江涛；唐小军；胡智；吴云飞；何开明；李渊；戴天阳

来源：东南大学学报（医学版） 2017 年 36卷 5期