目的:探究丙泊酚介导微小RNA-637/信号转导及转录活化因子3(miR-637/STAT3)调控肝癌细胞的生长及其机制.方法:正常培养人肝癌细胞株HepG2,随机分为对照组和丙泊酚低、中、高剂量(10、25、50 μg·ml-1)处理组,通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,转移小室实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测细胞中切割后天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞肿瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-637表达水平.结果:与对照组比较,丙泊酚处理组增殖抑制率、凋亡率、cleaved caspase-3及miR-637表达升高,侵袭细胞数、迁移率、Bcl-2/Bax、MMP-2、MMP-9及p-STAT3/STAT3表达降低(P＜0.05),具有剂量依赖性.结论:丙泊酚可介导miR-637/STAT3轴,抑制肝癌细胞的增殖、侵袭与迁移,并诱导其凋亡.
作者：张琦；孙鹏；郭阳；谷月舜
来源：东南大学学报（医学版） 2021 年 40卷 4期
