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目的 探讨川芎多糖抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,诱导细胞凋亡的作用机制.方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2,加入不同浓度的川芎多糖,经MTT法检测HepG2细胞的活性,观察药物作用后的细胞形态,并采用流式细胞术检测HepG2细胞周期.结果 HepG2细胞的存活率随给药浓度的增大而降低,抑制作用呈现出明显的剂量依赖性(P<0.05);和空白组比较,药物作用48 h后给药组G1期细胞百分含量明显升高(P<0.01),S期细胞百分含量明显减少(P<0.01).结论 川芎多糖对人肝癌HepG2细胞有明显的体外活性抑制作用,可能是通过将肿瘤细胞阻滞在G1期,从而诱导它的凋亡.

作者:王景春;刘蔚;杨瑞玲;孙晓波

来源:南京中医药大学学报 2014 年 30卷 5期

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作者:
王景春;刘蔚;杨瑞玲;孙晓波
来源:
南京中医药大学学报 2014 年 30卷 5期
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川芎多糖 sevag法 HepG2 细胞凋亡 MTT Chuanxiong polysaccharide sevag HepG2 cell apoptosis MTT
目的 探讨川芎多糖抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,诱导细胞凋亡的作用机制.方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2,加入不同浓度的川芎多糖,经MTT法检测HepG2细胞的活性,观察药物作用后的细胞形态,并采用流式细胞术检测HepG2细胞周期.结果 HepG2细胞的存活率随给药浓度的增大而降低,抑制作用呈现出明显的剂量依赖性(P<0.05);和空白组比较,药物作用48 h后给药组G1期细胞百分含量明显升高(P<0.01),S期细胞百分含量明显减少(P<0.01).结论 川芎多糖对人肝癌HepG2细胞有明显的体外活性抑制作用,可能是通过将肿瘤细胞阻滞在G1期,从而诱导它的凋亡.