目的 探讨糖尿病脑缺血再灌注时神经胶质细胞损伤加重的分子机制.方法 96只成年SD大鼠随机分为4组:假手术对照组、正常血糖脑缺血组、糖尿病脑缺血组、PD98059预防糖尿病脑缺血组,每组24只.采用链脲佐菌素诱导糖尿病,双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型,运用HE染色、TUNEL方法,研究高血糖状态下脑缺血再灌注时和使用P-ERK1/2阻断剂PD98059后海马CA4、CA2神经胶质细胞的凋亡表达状况.结果 糖尿病大鼠全脑缺血再灌注时,海马CA4、CA2区神经胶质细胞在缺血15min,再灌注1、3h凋亡细胞数量增加,高于正常血糖脑缺血组大鼠(P<0.05),使用P-ERK1/2阻断剂PD98059后,在缺血再灌注各时间点神经胶质细胞的凋亡细胞表达减少,低于糖尿病脑缺血组(P<0.05).结论 高血糖加重脑缺血再灌注时神经胶质细胞的损伤,高血糖诱导的ERK1/2磷酸化可能介导了神经胶质细胞的凋亡.
作者：李俊君；罗涛；景丽；马轶；郭风英；张建中
来源：宁夏医科大学学报 2010 年 32卷 4期
