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目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)激活对人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、迁移和侵袭能力的影响.方法 分别将10mmol·L-1二甲双胍(metformin)、2mmol ·L-1 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-amino-imidazole-4-carboxamide nucleotide,AICAR)、10μmol·L-1 compound C作用于人胃癌SGC7901细胞24h后,应用划痕愈合实验、Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力的变化,同时应用Westem blot法检测EMT相关分子标志物E-cadherin、Vimentin、α-SMA蛋白的表达水平.结果 二甲双胍、AICAR作用于SGC7901细胞24h后,p-AMPK蛋白表达上调(P均<0.01),细胞迁移和侵袭能力减弱(P均<0.05),E-cadherin蛋白表达上调(P均<0.001),Vimentin和α-SMA蛋白表达下调(P均<0.001);应用compound C作用于SGC7901细胞24h后,p-AMPK蛋白表达下调(P<0.01),细胞迁移和侵袭能力增强(P均<0.05),EMT分子标记物E-cadherin表达下调(P<0.001),Vimentin和α-SMA表达上调(P均<0.001).结论 AMPK激活可抑制人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化,并抑制其迁移和侵袭能力.

作者:苗雨;陈芙蓉;王振川;刘昊;张飞雄;阮继刚

来源:宁夏医科大学学报 2017 年 39卷 10期

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苗雨;陈芙蓉;王振川;刘昊;张飞雄;阮继刚
来源:
宁夏医科大学学报 2017 年 39卷 10期
标签:
腺苷酸活化蛋白激酶 上皮-间质转化 迁移 侵袭 adenosine monophosphate activatedprotein kinase epithelial-mesenchymal transition migration invasion
目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)激活对人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、迁移和侵袭能力的影响.方法 分别将10mmol·L-1二甲双胍(metformin)、2mmol ·L-1 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-amino-imidazole-4-carboxamide nucleotide,AICAR)、10μmol·L-1 compound C作用于人胃癌SGC7901细胞24h后,应用划痕愈合实验、Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力的变化,同时应用Westem blot法检测EMT相关分子标志物E-cadherin、Vimentin、α-SMA蛋白的表达水平.结果 二甲双胍、AICAR作用于SGC7901细胞24h后,p-AMPK蛋白表达上调(P均<0.01),细胞迁移和侵袭能力减弱(P均<0.05),E-cadherin蛋白表达上调(P均<0.001),Vimentin和α-SMA蛋白表达下调(P均<0.001);应用compound C作用于SGC7901细胞24h后,p-AMPK蛋白表达下调(P<0.01),细胞迁移和侵袭能力增强(P均<0.05),EMT分子标记物E-cadherin表达下调(P<0.001),Vimentin和α-SMA表达上调(P均<0.001).结论 AMPK激活可抑制人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化,并抑制其迁移和侵袭能力.