目的：探讨MMP-9在大鼠脑缺血性损伤中的作用以及替米沙坦对MMP-9表达的调控机制。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞（ MCAO）模型。实验大鼠分为假手术组、溶剂对照组、替米沙坦组、替米沙坦＋GW9662组。采用免疫组化、Western blot和qR-T PCR来观察脑缺血后24 h MMP-9和PPARγ的mRNA和蛋白表达变化，TTC染色评价脑梗死体积，干湿重法评价患侧脑水肿。结果替米沙坦能够明显上调PPARγ，下调 MMP-9表达，改善神经功能缺失，减轻脑水肿，减小梗死体积。 PPARγ特异性阻断剂GW9662能够阻断该作用，保护作用消失。结论 MMP-9在缺血性脑损伤中发挥重要作用，替米沙坦通过激活PPARγ抑制MMP-9表达对脑缺血性脑组织发挥保护作用。
作者：祝春华；杨燚；温雅；崔海瑛；张祥建
来源：脑与神经疾病杂志 2014 年 2期
