目的 神经元损伤是脑梗死(cerebral infarction,CI)疾病发生发展的关键因素.微小RNA(miRNAs)在神经功能恢复中起主要作用.本研究旨在探讨miR-103b对人皮质神经元细胞(human cortical neuron,HCN)细胞增殖和凋亡的调节作用和机制.方法 HCN暴露于氧葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)条件,在OGD/R诱导之前,用针对miR-103b mimics或inhibitor,以及E2F3过表达载体(E2F3)或空载体Vector转染HCN.使用CCK-8和流式细胞术分别评估细胞增殖和凋亡,使用Western blot检测Bax/Bcl-2比值,活性caspase3,E2F3,以及c-Myc蛋白的表达变化.结果 OGD/R暴露后,miR-103b在HCN中上调(P＜0.01).miR-103b敲低减轻了OGD/R诱导的细胞增殖活性降低(P ＜0.05);通过降低Bax/Bcl-2比值并下调活性caspase3来减轻OGD/R诱导的细胞凋亡(P ＜0.05).E2F3受miR-103b负调控(P＜0.01);更重要的是E2F3被验证是miR-103b的靶基因之一,E2F3过表达同样可以减轻OGD/R诱导的细胞增殖活性降低和细胞凋亡增加(P ＜0.05).结论 miR-103b敲低可能通过调节E2F3信号保护HCN免受OGD/R诱导的伤害.
作者：麦浩坚；陈凡帆；李华晓；刘裕浩；宋同均；范召辉；范虎
来源：脑与神经疾病杂志 2021 年 29卷 3期
