目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和生理浓度抗坏血酸对乙酰胆碱诱导的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及一氧化氮(NO)生成量的影响及其可能机制.方法 在培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中加入25、50、100 mg/L的ox-LDL和生理浓度抗坏血酸作用24 h后,测定NO生成量、eNOS活性及细胞内谷胱甘肽(GSH)含量.结果 ox-LDL以剂量依赖方式降低乙酰胆碱诱发的eNOS活性,减少NO的生成;生理浓度抗坏血酸改善eNOS活性,同时增加NO生成,差异均有显著性(F=50.075、48.400,q=3.773~19.998,P<0.05、0.01).而细胞内GSH的含量在ox-LDL (50 mg/L)组与抗坏血酸组无明显差异.结论 ox-LDL通过降低eNOS活性而减少NO的生成.生理浓度抗坏血酸通过直接影响eNOS活性而抑制该效应,此与其抗氧化作用无关.
作者:张泉三;董果雄;张社华
来源:青岛大学医学院学报 2007 年 43卷 2期