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目的 观察海人酸(KA)诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马CA3区线粒体超微结构的损伤.方法 选用成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为KA组和生理盐水对照组(NS组).用KA诱导大鼠SE持续2 h,分别于SE终止后第1、3小时制作脑切片,采用光镜观察神经元的大体变化,并用电镜进一步观察线粒体的超微结构.结果 SE终止后3 h,大鼠海马线粒体出现了不同程度的损伤:从嵴的肿胀到膜的崩解.结论 KA诱导的SE在早期即可导致海马神经元线粒体的损伤,这可能是SE后神经元损伤的关键环节.

作者:孙建英;迟兆富;吴伟;刘学伍;赵秀鹤

来源:青岛大学医学院学报 2007 年 43卷 2期

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作者:
孙建英;迟兆富;吴伟;刘学伍;赵秀鹤
来源:
青岛大学医学院学报 2007 年 43卷 2期
标签:
癫痫持续状态 神经元 线粒体 超微结构 大鼠,Wistar
目的 观察海人酸(KA)诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马CA3区线粒体超微结构的损伤.方法 选用成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为KA组和生理盐水对照组(NS组).用KA诱导大鼠SE持续2 h,分别于SE终止后第1、3小时制作脑切片,采用光镜观察神经元的大体变化,并用电镜进一步观察线粒体的超微结构.结果 SE终止后3 h,大鼠海马线粒体出现了不同程度的损伤:从嵴的肿胀到膜的崩解.结论 KA诱导的SE在早期即可导致海马神经元线粒体的损伤,这可能是SE后神经元损伤的关键环节.