为了观察两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构的损伤及caspase-3的表达特征,本研究分别采用海人酸腹膜腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE).分别于SE终止后3、6、24、48和72 h取海马,电镜观察神经元超微结构的变化,免疫组化方法检测caspase-3的表达.结果显示:两组大鼠均在SE后3 h出现线粒体损伤,细胞核的改变出现于SE后24 h.A组致痫的潜伏期为97 min±11 min,神经元以凋亡为主;B组为48 min±13 min,神经元以坏死为主.SE后6～24 h,两组大鼠海马内caspase-3的表达由胞浆向胞核逐渐移位,且均在SE后6 h明显增高,24 h达顶峰;A组高表达持续至72 h,B组在48 h显著降低.上述结果提示,线粒体的损伤出现于SE的早期,且可能是神经元损伤的关键环节;致痫方法不同,神经元的死亡形式也不同;而caspase-3的激活是神经元凋亡和坏死的共同通路.
作者：孙建英；关新华；张秀清；迟兆富
来源：神经解剖学杂志 2007 年 23卷 6期
