目的 探讨丙酮酸乙酯干预对大鼠癫痫持续状态(SE)后导致神经元损伤的影响及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠54只随机分为对照组(N组)、模型组(M组)和丙酮酸乙酯组(EP组),后两组再分为6 h、12 h、24 h、48 h亚组,每亚组6只.应用氯化锂-匹罗卡品制备SE动物模型,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡,免疫组化法检测XIAP和Caspase-3蛋白的表达.结果 M组在SE后6 h脑内可见TUNEL、XIAP和Caspase-3阳性细胞,TUNEL和Caspase-3表达高峰在24 h;XIAP表达高峰在12h.EP组各时间点TUNEL和Caspase-3阳性细胞教较M组明显减少(除6 h外,均P<0.05),而XIAP阳性细胞数则明显增加(除6 h外,均P<0.05).结论 丙酮酸乙酯能够提高XIAP蛋白的表达,抑制Caspase-3蛋白的表达,对大鼠癫痫持续状态后神经元损伤具有保护作用.
作者：齐登斌；郑辑英；李光来；薛国芳
来源：中西医结合心脑血管病杂志 2011 年 09卷 1期
