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目的:探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型海马区miR-181b表达的变化及意义。方法随机将30只SD(Sprague-Dawley)大鼠分为实验组和对照组,各15只,实验组建立氯化锂-匹罗卡品致SE大鼠模型,对照组以生理盐水代替氯化锂-匹罗卡品,提取两组大鼠右侧海马区脑组织总miRNA和左侧海马组织总蛋白,采用Real-Time RT-PCR检测miR-181b表达及采用Western Blot方法检测caspase-3蛋白的表达变化。结果 SE组大鼠海马区脑组织miR-181b表达较对照组有明显下降(P<0.05), caspase-3蛋白表达明显上升(P<0.05)。结论 miR-181b可能通过调控caspase-3蛋白的表达抑制SE后海马区神经元凋亡过程。

作者:奉夏露;张忱;侯德仁

来源:浙江临床医学 2014 年 10期

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奉夏露;张忱;侯德仁
来源:
浙江临床医学 2014 年 10期
标签:
miR-181b 癫痫持续状态 凋亡 caspase-3 miRNA-181b Status epilepticus Apoptosis Caspase-3
目的:探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型海马区miR-181b表达的变化及意义。方法随机将30只SD(Sprague-Dawley)大鼠分为实验组和对照组,各15只,实验组建立氯化锂-匹罗卡品致SE大鼠模型,对照组以生理盐水代替氯化锂-匹罗卡品,提取两组大鼠右侧海马区脑组织总miRNA和左侧海马组织总蛋白,采用Real-Time RT-PCR检测miR-181b表达及采用Western Blot方法检测caspase-3蛋白的表达变化。结果 SE组大鼠海马区脑组织miR-181b表达较对照组有明显下降(P<0.05), caspase-3蛋白表达明显上升(P<0.05)。结论 miR-181b可能通过调控caspase-3蛋白的表达抑制SE后海马区神经元凋亡过程。