目的 探讨重组人生长激素对大鼠在癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制.方法 将大鼠随机分成对照组、模型组和重组人生长激素组.采用免疫组化法对氯化锂-毛果芸香碱(匹罗卡品)诱发癫痫大鼠模型脑内XIAP、Caspase-3及TUNEL阳性细胞的表达进行测定.结果 模型组海马区TUNEL、XIAP、Caspase-3较对照组明显增多(P＜0.05)；重组人生长激素组TUNEL、Caspase-3较模型组明显减少(P＜0.05),而XIAP较模型组显著增加(P＜0.05).结论 重组人生长激素可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase-3表达,从而起到保护神经元的作用.
作者：郝庆伟；郑辑英；李光来；薛国芳；耿瑜
来源：中西医结合心脑血管病杂志 2012 年 10卷 2期
