目的 鼠类肉瘤病毒癌基因(kirsten ratsarcoma viral oncogene,KRAS)突变型结直肠癌患者对西妥昔单抗治疗耐药,为了使更多患者获益,本实验旨在研究辛伐他汀能否逆转KRAS基因突变所致结肠癌细胞对西妥昔单抗的耐药.方法 将KRAS突变型结肠癌DLD-1随机分为正常组、西妥昔单抗(150μg/mL)组、辛伐他汀(0.2μg/mL)组和两药联合组4组,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞法检测细胞凋亡率,平板克隆形成法检测细胞克隆能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测BRAF、p-ERK1/2、Bcl-xl、Bad和Caspase-3的表达.结果 MTT结果显示,正常组、西妥昔单抗组、辛伐他汀组和两药联合组细胞增殖率分别为(100.00±0.00)％、(90.70±1.30)％、(88.00±0.60)％和(72.00±1.20)％,两药联合处理组的细胞增殖率明显下降,两者存在明显的交互作用,F=22.39,P<0.001.克隆形成结果显示,两药联合组的克隆形成率相对于西妥昔单抗组由(87.05±2.47)％下降至(52.28±1.51)％,克隆形成受到抑制,F=197.86,P<0.001.流式结果显示,两药联合组相对于西妥昔单抗单药组的细胞凋亡率由(9.36±0.33)％ 上升至(26.16±2.91)％,诱导凋亡,F=63.97,P<0.001.Transwell小室结果显示,两药联合组的细胞侵袭率相对于单用西妥昔单抗组由(127.45±

作者：陈雪岩；虞凯杰；郭翠翠；张一山；薛佳辰；陈雅敏

来源：中华肿瘤防治杂志 2017 年 24卷 23期