目的 探讨左旋卡尼汀在心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤状态下对心肌的抗氧化作用及其可能机制.方法 制备兔缺血/再灌注(MI/R)模型,缺血30 min,分别再灌注1 h、3 h、5 h的健康新西兰大白兔35只,对照组(1组,n=5)用丝线穿过冠状动脉左心室支但不结扎;MI/R组(2组,n=15;再均分为3个亚组)MI后分别静脉滴注生理盐水至实验结束; 左旋卡尼汀治疗组(3组,n =15;再均分为3个亚组) ,MI后将左旋卡尼汀3.0 g加入生理盐水250 mL静脉滴注至实验结束.观察指标:1)缺血/再灌注过程中心电图的动态改变;2)再灌注结束后,动脉血游离脂肪酸(FFA)含量及组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;3) 用Western blot法检测结扎点以下5 mm处左右心室全层心肌热休克蛋白70(HSP70)含量.结果 1)2组和3组均出现明显的心电图动态改变,与2组比较,3组心电图ST段出现有效改善;2)在对应的时间点3组与2组相比,FFA含量显著减少(P＜0.05),Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显增高;HSP70含量显著增多(P＜0.05).结论 左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注损伤有确切的保护作用.利用游离脂肪酸进行β-氧化,优化能量代谢,可能是左旋卡尼汀保护心肌的机制之一;左旋卡尼汀可能是通过诱导热休克蛋白发挥抗氧化作用.
作者：夏经钢；曲杨；华琦；徐东
来源：首都医科大学学报 2008 年 29卷 1期
