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目的探讨左旋卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤状态下对心肌的保护作用.方法制备兔缺血再灌注模型,实验分为空白对照组、盐水对照组和左旋卡尼汀组,左旋卡尼汀组心肌缺血30 min后给予左旋卡尼汀.观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及再灌注结束后动脉血游离脂肪酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、肌酸激酶的含量和组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;用Western blot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70的含量.结果盐水对照组和左旋卡尼汀组均造成明显的心电图动态改变,与盐水对照组比较,左旋卡尼汀组心电图ST段出现有效改善;左旋卡尼汀组分别与盐水对照组和空白对照组相比,游离脂肪酸和丙二醛含量均显著减少(P<0.05);Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及超氧化物歧化酶的含量显著增多 (P<0.05),肌酸激酶含量有下降趋势(P>0.05);心肌热休克蛋白70含量显著增多(P<0.05).结论左旋卡尼汀可能诱导产生热休克蛋白70,并对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.

作者:夏经钢;胡健;曾定尹;曲杨

来源:中国动脉硬化杂志 2006 年 14卷 4期

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夏经钢;胡健;曾定尹;曲杨
来源:
中国动脉硬化杂志 2006 年 14卷 4期
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内科学 左旋卡尼汀对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 Western blot 心肌缺血再灌注 左旋卡尼汀 热休克蛋白70 兔
目的探讨左旋卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤状态下对心肌的保护作用.方法制备兔缺血再灌注模型,实验分为空白对照组、盐水对照组和左旋卡尼汀组,左旋卡尼汀组心肌缺血30 min后给予左旋卡尼汀.观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及再灌注结束后动脉血游离脂肪酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、肌酸激酶的含量和组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;用Western blot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70的含量.结果盐水对照组和左旋卡尼汀组均造成明显的心电图动态改变,与盐水对照组比较,左旋卡尼汀组心电图ST段出现有效改善;左旋卡尼汀组分别与盐水对照组和空白对照组相比,游离脂肪酸和丙二醛含量均显著减少(P<0.05);Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及超氧化物歧化酶的含量显著增多 (P<0.05),肌酸激酶含量有下降趋势(P>0.05);心肌热休克蛋白70含量显著增多(P<0.05).结论左旋卡尼汀可能诱导产生热休克蛋白70,并对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.