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目的:观察特异性的血小板激活因子(platelet-activatmg factor,PAF)受体拮抗剂AP924的抗炎机制.方法:观察经PAF受体拮抗剂(AP921,10-6M)预处理的人体多形核白细胞(PMN).在PAF刺激下,产生炎症性介质IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、LTB4及超氧自由基的改变,探讨AP21的抗炎机制结果:PAF可刺激PMN产生炎症介质IL-8、TNF-α、LTB4及超氧自由基;HG能完全抑制PAF所致的PMN的IL-8产生,HG能部分抑制PAF所致的PMN的TNF-α、LTB4及超氧自由基产生;PAF和H(G均对PMN产生IL-Iβ、IL-6无影响.结论:AP921是通过PAF受体抑制炎症细胞产生炎症介质而发挥抗炎作用.

作者:万鼎铭;徐从高;张茂宏

来源:山东医科大学学报 2001 年 39卷 6期

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作者:
万鼎铭;徐从高;张茂宏
来源:
山东医科大学学报 2001 年 39卷 6期
标签:
高圣草素-7-O-β-D-葡萄糖甙 血小板活化因子 炎症
目的:观察特异性的血小板激活因子(platelet-activatmg factor,PAF)受体拮抗剂AP924的抗炎机制.方法:观察经PAF受体拮抗剂(AP921,10-6M)预处理的人体多形核白细胞(PMN).在PAF刺激下,产生炎症性介质IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、LTB4及超氧自由基的改变,探讨AP21的抗炎机制结果:PAF可刺激PMN产生炎症介质IL-8、TNF-α、LTB4及超氧自由基;HG能完全抑制PAF所致的PMN的IL-8产生,HG能部分抑制PAF所致的PMN的TNF-α、LTB4及超氧自由基产生;PAF和H(G均对PMN产生IL-Iβ、IL-6无影响.结论:AP921是通过PAF受体抑制炎症细胞产生炎症介质而发挥抗炎作用.