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目的 进一步探讨全反式维甲酸(ATRA)对人喉癌的治疗机制.方法 取对数生长期人喉癌细胞株Hep-2,以1×105/ml细胞密度接种于96孔培养板,置于CO2培养箱中24 h后随机分为观察组和对照组,观察组分别加入终浓度为10-7、10-6、10-5 mol/L的ATRA,对照组为空白对照.观察两组细胞增殖抑制率(IR)、细胞凋亡率、Survivin表达水平.结果 观察组Hep-2细胞IR及细胞凋亡率均显著高于对照组,Survivin表达显著低于对照组,且呈时间和剂量依赖性.结论 ATRA对人喉癌细胞株Hep-2生长有抑制作用,同时可诱导其凋亡,机制可能与Survivin基因表达下调有关.

作者:周忠信;田军;马登殿;李成才;李红梅

来源:山东医药 2009 年 49卷 11期

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作者:
周忠信;田军;马登殿;李成才;李红梅
来源:
山东医药 2009 年 49卷 11期
标签:
全反式维甲酸 喉癌细胞 细胞凋亡 生长素
目的 进一步探讨全反式维甲酸(ATRA)对人喉癌的治疗机制.方法 取对数生长期人喉癌细胞株Hep-2,以1×105/ml细胞密度接种于96孔培养板,置于CO2培养箱中24 h后随机分为观察组和对照组,观察组分别加入终浓度为10-7、10-6、10-5 mol/L的ATRA,对照组为空白对照.观察两组细胞增殖抑制率(IR)、细胞凋亡率、Survivin表达水平.结果 观察组Hep-2细胞IR及细胞凋亡率均显著高于对照组,Survivin表达显著低于对照组,且呈时间和剂量依赖性.结论 ATRA对人喉癌细胞株Hep-2生长有抑制作用,同时可诱导其凋亡,机制可能与Survivin基因表达下调有关.