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目的 探讨癫痫大鼠神经元凋亡的分子机制.方法 将SD大鼠分为观察组36只和对照组12只,观察组腹腔注射海人藻酸(KA)制作癫痫模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.制模3、6、12 h及1、3 d采用免疫印迹法检测两组海马CA3区凋亡相关蛋白p-c-Jun、FasL、Bax、Bcl-2的表达;制模7 d后采用TUNEL染色法检测CA3区神经元凋亡情况.结果 制模6、12 h观察组胞核内c-Jun的磷酸化和表达、胞质中FasL表达均明显高于对照组(P均<0.05);制模6 h时Bax的表达急剧增加,而Bcl-2蛋白表达却明显降低,P均<0.05;制模7 d后CA3区每1 mm长度范围内TUNEL阳性细胞数为(177.0±24.7)个,对照组为(21.4±6.8)个,两组相比P<0.05.结论 c-Jun介导的核通路和Bcl-2介导的非核通路共同参与了大鼠海马神经元的凋亡过程.

作者:刘晓梅;尤红娟;孙亚峰;关秋华;张光毅;裴冬生

来源:山东医药 2010 年 50卷 31期

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作者:
刘晓梅;尤红娟;孙亚峰;关秋华;张光毅;裴冬生
来源:
山东医药 2010 年 50卷 31期
标签:
癫痫 细胞凋亡 凋亡相关蛋白Bcl-2 凋亡相关蛋白c-Jun Fas配体 Bax蛋白
目的 探讨癫痫大鼠神经元凋亡的分子机制.方法 将SD大鼠分为观察组36只和对照组12只,观察组腹腔注射海人藻酸(KA)制作癫痫模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.制模3、6、12 h及1、3 d采用免疫印迹法检测两组海马CA3区凋亡相关蛋白p-c-Jun、FasL、Bax、Bcl-2的表达;制模7 d后采用TUNEL染色法检测CA3区神经元凋亡情况.结果 制模6、12 h观察组胞核内c-Jun的磷酸化和表达、胞质中FasL表达均明显高于对照组(P均<0.05);制模6 h时Bax的表达急剧增加,而Bcl-2蛋白表达却明显降低,P均<0.05;制模7 d后CA3区每1 mm长度范围内TUNEL阳性细胞数为(177.0±24.7)个,对照组为(21.4±6.8)个,两组相比P<0.05.结论 c-Jun介导的核通路和Bcl-2介导的非核通路共同参与了大鼠海马神经元的凋亡过程.