目的 观察Exenatide对KKAy糖尿病小鼠血糖水平的影响,并探讨其作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病模型组(DM组),Exenatide治疗组(EX组),并选8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组(NC组).EX组予Exenatide 2 μg/kg腹腔注射,2次/d,DM组与NC组腹腔注射相同剂量的生理盐水,共8周.8周后测定三组小鼠血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素( FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC);采用RT-PCR法测定三组小鼠肝脏组织中的过氧化物酶体增殖物激活受体y(PPAR-γ)mRNA及葡萄糖转运蛋白2 (GluT-2) mRNA.结果 与NC组比较,DM组小鼠血清FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的相对表达量明显降低(P均＜0.05);与DM组比较,EX组小鼠血清FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的相对表达量明显升高(P均＜0.05).结论 Exenatide可降低KKAy糖尿病小鼠血糖水平,可能通过上调小鼠肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的表达,改善肝脏对胰岛素的敏感性.
作者：宋冰；刘学政
来源：山东医药 2012 年 52卷 30期
