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目的:探讨DNA错配修复基因( MMR)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法研究对象为80例子宫内膜癌组织[内膜癌组,其中可疑Lynch综合征相关子宫内膜癌(以下简称Lynch内膜癌)18例],12例子宫内膜非典型增生组织(增生组),20例正常周期子宫内膜组织(正常组)。采用免疫组织化学AP法检测各组MMR蛋白hMLH1、hMSH2、hMSH6及hPMS2表达,其中≥1项表达阴性即判为MMR蛋白缺失。分析MMR蛋白缺失与内膜癌肿瘤分期、分级的关系;不同年龄内膜癌及可疑Lynch内膜癌者MMR缺失情况。结果增生组、内膜癌组及正常组MMR蛋白缺失率分别为33.33%(4/12)、36.25%(29/80)、0,增生组与内膜癌组比较无显著差异,但二者均明显高于正常组,P<0.05。内膜癌组≤45岁者MMR缺失率明显高于年龄≥60岁者;18例可疑Lynch内膜癌患者MMR缺失率(88.89%)明显高于另外62例子宫内膜癌患者MMR蛋白缺失率(17.74%),P<0.05。结论 MMR蛋白表达缺失可促进子宫内膜癌(尤其是低龄子宫内膜癌)及子宫内膜非典型增生的发生及发展。

作者:莫海英;耿明;刘峰;徐钦臣;刘晓红

来源:山东医药 2014 年 38期

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作者:
莫海英;耿明;刘峰;徐钦臣;刘晓红
来源:
山东医药 2014 年 38期
标签:
错配修复基因 子宫内膜癌 Lynch综合征 免疫组织化学
目的:探讨DNA错配修复基因( MMR)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法研究对象为80例子宫内膜癌组织[内膜癌组,其中可疑Lynch综合征相关子宫内膜癌(以下简称Lynch内膜癌)18例],12例子宫内膜非典型增生组织(增生组),20例正常周期子宫内膜组织(正常组)。采用免疫组织化学AP法检测各组MMR蛋白hMLH1、hMSH2、hMSH6及hPMS2表达,其中≥1项表达阴性即判为MMR蛋白缺失。分析MMR蛋白缺失与内膜癌肿瘤分期、分级的关系;不同年龄内膜癌及可疑Lynch内膜癌者MMR缺失情况。结果增生组、内膜癌组及正常组MMR蛋白缺失率分别为33.33%(4/12)、36.25%(29/80)、0,增生组与内膜癌组比较无显著差异,但二者均明显高于正常组,P<0.05。内膜癌组≤45岁者MMR缺失率明显高于年龄≥60岁者;18例可疑Lynch内膜癌患者MMR缺失率(88.89%)明显高于另外62例子宫内膜癌患者MMR蛋白缺失率(17.74%),P<0.05。结论 MMR蛋白表达缺失可促进子宫内膜癌(尤其是低龄子宫内膜癌)及子宫内膜非典型增生的发生及发展。