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目的 探讨Wnt信号通路阻滞剂DKK-1对人结肠癌细胞HCT116侵袭能力的影响及其分子机制.方法 将HCT116细胞随机分为观察组和对照组,分别给予DKK-1 100 ng/mL及等量细胞培养液继续培养48 h.采用Transwell侵袭实验观测肿瘤细胞侵袭能力的变化,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测肿瘤细胞中Wnt信号通路关键基因β-catenin、EMT调控因子Snail及上皮细胞标记物E-cadherin、间质细胞标记物Vimentin的蛋白及mRNA表达,结果 观察组穿膜细胞数为(45.29±6.25)个/HP,低于对照组的(76.36±8.32)个/HP,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,观察组HCT116细胞中β-catenin、Snail、Vimentin蛋白及mRNA表达水平均降低,E-cadherin蛋白及mRNA表达水平增高(P均<0.05).结论 Wnt信号通路阻滞剂DKK-1可能通过抑制肿瘤细胞上皮-间充质转化过程,进而降低人结肠癌细胞HCT116的侵袭能力.

作者:张延新;张印坡;赵琰;王记红;张艳;崔东涛

来源:山东医药 2017 年 57卷 10期

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作者:
张延新;张印坡;赵琰;王记红;张艳;崔东涛
来源:
山东医药 2017 年 57卷 10期
标签:
结肠癌 Wnt信号通路 通路阻滞剂 上皮-间充质转化 细胞侵袭 colon carcinoma Wnt signaling pathway pathway antagonist epithelial-mesenchymal transition cell invasion
目的 探讨Wnt信号通路阻滞剂DKK-1对人结肠癌细胞HCT116侵袭能力的影响及其分子机制.方法 将HCT116细胞随机分为观察组和对照组,分别给予DKK-1 100 ng/mL及等量细胞培养液继续培养48 h.采用Transwell侵袭实验观测肿瘤细胞侵袭能力的变化,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测肿瘤细胞中Wnt信号通路关键基因β-catenin、EMT调控因子Snail及上皮细胞标记物E-cadherin、间质细胞标记物Vimentin的蛋白及mRNA表达,结果 观察组穿膜细胞数为(45.29±6.25)个/HP,低于对照组的(76.36±8.32)个/HP,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,观察组HCT116细胞中β-catenin、Snail、Vimentin蛋白及mRNA表达水平均降低,E-cadherin蛋白及mRNA表达水平增高(P均<0.05).结论 Wnt信号通路阻滞剂DKK-1可能通过抑制肿瘤细胞上皮-间充质转化过程,进而降低人结肠癌细胞HCT116的侵袭能力.