目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对1型糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的抑制作用及机制.方法 选取C57BL/6小鼠60只,随机分为空白对照组、糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂组,每组12只.比较各组左室射血分数(LVEF)、早期二尖瓣流入速度比值(E/A),心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达,心肌细胞PPARγ、ERK、磷酸化ERK(P-ERK)、TGF-β1蛋白表达.结果 糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠LVEF及E/A均低于空白对照组(P均<0.05);吡格列酮组及ERK抑制剂组的LVEF及E/A均高于糖尿病对照组(P均<0.05);PPARγ抑制剂组的LVEF及E/A均低于糖尿病对照组(P均<0.05).糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量均高于空白对照组(P均<0.05);吡格列酮组及ERK抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量均低于糖尿病对照组(P均<0.05);PPARγ抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量高于糖尿病对照组(P<0.05).糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠TGF-β1表达均高于空白对照组(P均<0.05);吡格列酮组及ERK抑制剂组TGF-β1的表达低于糖尿病对照组(P均<0.05);PPARγ抑制剂组高于糖尿病对照组(P<0.
作者：赵凯；潘磊；李晓增；苗博；乔香玲；张青青；李欣
来源：山东医药 2018 年 58卷 17期
