目的 探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因16(SNHG16)对胃癌细胞凋亡的影响及其机制.方法 取人胃癌高分化细胞株AGS(以下称AGS细胞),体外传代培养.取传3代、对数生长期、生长状态良好的AGS细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、si-SNHG16组.si-SNHG16组、阴性对照组分别转染si-SNHG16干扰序列、阴性对照序列,空白对照组不予转染.转染48 h,收集各组细胞,采用qRT-PCR法验证si-SNHG16干扰效率以及敲低lncRNA SNHG16后p53基因表达;采用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术、Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测p53、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达;采用酶标仪检测Caspase-3酶活性.结果 与空白对照组、阴性对照组比较,si-SNHG16组转染48 h lncRNA SNHG16相对表达量明显降低、p53基因相对表达量明显升高,细胞凋亡率和细胞凋亡数均明显增加,p53蛋白及凋亡相关蛋白Bax、Cleaved Caspase-3表达均明显上调,而Bcl-2表达明显下调,且Caspase-3酶活性明显增加(P均<0.05).阴性对照组与空白对照组上述指标比较P均>0.05.结论 敲低lncRNA SNHG16可促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与激活p53信号通路下游凋亡相关蛋白表达,继而启动细胞凋亡程序有关.

作者：周春欢；刘娟娟；夏万松；夏英；万颖；黄海

来源：山东医药 2019 年 59卷 10期