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低氧性肺动脉高压(HPH)是一种由低氧引起的以肺血管重建与血管阻力增加为特征的疾病,主要表现为低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)异常增殖和肺外膜成纤维细胞活化.随着高原地区经济建设和旅游业开发,HPH的高发病率成为当前高原医学亟待解决的难题之一.PASMCs过度增殖受到多种自噬相关信号通路调节,自噬相关雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路可双向影响低氧条件下PASMCs增殖,ERK1/2、PI3K、NF-κB等自噬相关信号通路可在低氧条件下促进PASMCs增殖,AMPK、死亡相关蛋白激酶(DAPK)等自噬相关信号通路可在低氧条件下抑制PASMCs增殖,对上述信号通路进行深入研究可为HPH的治疗提供新方向.

作者:李清月;李生花

来源:山东医药 2022 年 62卷 23期

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李清月;李生花
来源:
山东医药 2022 年 62卷 23期
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低氧性肺动脉高压 自噬 低氧 肺动脉平滑肌细胞 细胞增殖 mTOR信号通路 ERK1/2信号通路 PI3K信号通路
低氧性肺动脉高压(HPH)是一种由低氧引起的以肺血管重建与血管阻力增加为特征的疾病,主要表现为低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)异常增殖和肺外膜成纤维细胞活化.随着高原地区经济建设和旅游业开发,HPH的高发病率成为当前高原医学亟待解决的难题之一.PASMCs过度增殖受到多种自噬相关信号通路调节,自噬相关雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路可双向影响低氧条件下PASMCs增殖,ERK1/2、PI3K、NF-κB等自噬相关信号通路可在低氧条件下促进PASMCs增殖,AMPK、死亡相关蛋白激酶(DAPK)等自噬相关信号通路可在低氧条件下抑制PASMCs增殖,对上述信号通路进行深入研究可为HPH的治疗提供新方向.